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2014年02月13日《Cell》封面译介:

基于VEGF阻断的抗血管生成疗法已经被证明在一些癌症治疗中具有显著的临床疗效。然而,在许多情况下,人们观察到肿瘤还会再次生长,表明代偿性促血管生成程序的存在,会限制这种治疗策略的疗效的发挥。本期《Cell》中,克罗奇等人(第744-758页[1])定义了一种直接凝集素-受体相互作用介导的糖基化机制,可通过VEGFR2将肿瘤缺氧与内皮细胞信号联系起来,并且在VEGF阻断剂存在的情况下仍能保护血管新生过程。这种代偿通路的存在,让肿瘤规避本该有效的抗血管生成治疗成为可能。[2]

促血管代偿通路帮助肿瘤逃脱VEGF阻断治疗-《Cell》156卷4期封面

促血管代偿通路帮助肿瘤逃脱VEGF阻断治疗-《Cell》156卷4期封面


扩展阅读:

血管内皮生长因子(VEGF):英文全称vascular endothelial growth factor,早期亦称作血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),是对血管内皮细胞具有特异性的肝素结合生长因子(heparin-binding growth factor),可在体内诱导血管新生。


人体血管内皮细胞表面分布着一定数量的VEGF受体(VEGFR),血液中的VEGF可与这些受体结合,从而激活胞内酪氨酸激酶,启动下游细胞信号级联,进而促使新脉管生长。在正常组织内促血管内皮细胞生长因子和抗血管内皮细胞生长因子同时存在,且保持相对平衡,这种平衡使得人体脉管可以正常地生成和分化。而在有肿瘤生长的情况下,多种致癌因素触发致使促血管内皮细胞生长因子的数量激增,远远超过抗血管内皮细胞生长因子的作用,平衡被打破。因而可在肿瘤部位新生大量不规则血管,为肿瘤提供了优越的生长环境,满足肿瘤细胞的分裂生长需要的大量养分。


1990年,美国哈佛大学Folkman博士提出著名的Folkman理论,即肿瘤组织生长,必须依靠新生血管生成来提供足够的氧气和营养物质来维持。该理论被认为是VEGF临床应用的基础。 在该理论的支撑下,人们生产出一种重组人源化单克隆IgG1抗体,可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体(Flt-1和KDR)结合,也就是为人熟知的阿瓦斯汀(Avastin)或称贝伐单抗(Bevacizumab)。该抗体于2004年2月26日获得FDA的批准上市,是美国第一个获得批准上市的抑制肿瘤血管生成的药。



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共 3 个关于【促血管代偿通路帮助肿瘤逃脱VEGF阻断治疗-《Cell》156卷4期封面】的回复 最后回复于 2017-10-12 16:35

莫邪 发表于 2014-2-19 14:16:56 | 显示全部楼层
抗血管治疗,理论上很好,但好像还没有比较有效的药物,联合其他治疗应该更好!
nyqian 发表于 2014-2-26 09:56:09 | 显示全部楼层
非常好的文献,很有启发!smile
marvelwong 发表于 2017-10-12 16:35:02 | 显示全部楼层
促血管代偿通路帮助肿瘤逃脱VEGF阻断治疗
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