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神经学家“偶遇”新型癌症免疫疗法

神经学家“偶遇”新型癌症免疫疗法

在研究多发性硬化症的基础时,来自哈佛医学院的科学家们“偶遇”了治疗癌症的重要线索,相关成果于5月19日以“Targeting latency-associated peptide promotes antitumor immunity”为题发表在Science Immunology 杂志上。[1]

这项研究描述了一种能够精准靶向调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs),从而激活免疫系统杀死癌细胞的抗体。研究小组称,这一抗体在黑色素瘤、胶质母细胞瘤和结直肠癌模型中都抑制了肿瘤生长。这可能使该抗体成为癌症免疫疗法的有力候选者。

神经学家Howard Weiner教授是该研究的通讯作者。他说:“作为一名神经学家,我从未想过,我会发表一篇关于癌症免疫疗法的论文。但是,当我的团队研究T细胞亚群时(原本期望用于阻止自身免疫性疾病),我们有了一个想法:如果癌症是自身免疫疾病的‘对立面’,我们可以调整研究方向,思考如何修复免疫系统阻止癌症生长的能力。

Weiner教授的实验室多年来一直致力于研究Tregs。这类细胞能够通过阻止机体免疫系统检测和攻击癌细胞,促进癌症发展。研究人员发现,他们能够利用一种抗体精准靶向Tregs。具体来说,这种抗体是靶向Tregs细胞表面表达的分子复合物(LAP/TGF-β complex)。(注:latency-associated peptide,LAP)

研究小组开发抗LAP抗体(anti-LAP antibodies)最初是为了调查多发性硬化症的发展。先前的研究表明,LAP阳性(LAP+)细胞在人类癌症中会增加,同时预示着较差的预后。靶向这类细胞有望为治疗癌症提供一种新方法。

该研究中,科学家们利用临床前模型调查了抗LAP抗体“阻断Tregs及修复免疫系统”的能力。结果发现,抗LAP抗体能够作用于多种细胞群,提升免疫系统对抗癌症的能力,包括增加某些类型T细胞的活性,以及增强免疫记忆。

除了研究疗效,科学家们还希望弄清抗LAP抗体激活免疫系统背后的机制。结果发现,这类抗体能够影响免疫系统的多个分支。抗LAP抗体能够减少LAP阳性Tregs和致耐受性树突状细胞(tolerogenic dendritic cells)以及TGF-β的分泌,并且与CD8+ T细胞激活有关。同时,抗LAP抗体通过细胞毒性CD8+T细胞增加了肿瘤浸润,并减少了draining淋巴结和脾脏处的CD103+ CD8 T细胞。

值得一提的是,目前的这些研究都是在临床前癌症模型中进行的。为了将该研究成果向临床推进,Weiner教授的实验室已经开始与公司建立合作,希望能够改造出可用于人类疾病治疗的抗体。


来自生物探索[2]/英文报道[3]
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